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Anticorps anti Nucléaires WERFEN : conclusion

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AA0 :

Absence d'AC anti-nucléaire. En cas de forte suspicion clinique le bilan est à compléter par la recherche d'anti-JO1 pour les myopathies inflammatoires; d'anti-ribosome pour le LED; d'anti-SSA/Ro pour le BAV congénital/lupus neonatal/syndrôme de Gougerot-Sjögren, d'anti-GP210 par Immunodot en cas de suspicion de CBP et d'anti-tissus pour les hépatopathies autoimmunes.

PA1 :

Présence d’AC anti-nucléaire à titre peu significatif. A contrôler à distance si le contexte clinique le justifie (infection, traitement…).

CHOMO :

Présence d’AC de type AC1 (homogène) à titre significatif. La recherche d’anti-DNA et ENA a été rajoutée. Les anti-AC1 sont cliniquement associés au LED, au lupus induit par les médicaments et à l’arthrite juvénile idiopathique. En cas de suspicion clinique de LED, les AC anti-nucléaires, anti-DNA et anti-ENA font partie des critères diagnostiques du LED (SLICC 2012).

CL2 :

Présence d'AC de type AC-2 (Homogène Moucheté) à titre significatif.
La recherche d'anti-ENA et DNA a été rajoutée. La présence d'anti-AC2
peut transitoire ou permanente, se retrouver chez des patients avec des
pathologies non auto-immunes (infections, asthme, hépatites, traitement immunomodulateur) et chez des individus sains également. Le bilan peut être complété par la recherche d'anti-DFS-70 pour orienter vers un contexte NON auto-immun.

CCENB :

Présence d’AC de type AC-3 (Centromère) à titre significatif. La recherche d’anti-ENA a été rajoutée. Les AC-3 (centromère) ont une spécificité élevée pour la forme limitée de la sclérose systémique progressive (syndrome de CREST) avec une prévalence de 80-95%. Ils sont aussi retrouvés dans 30% des CBP.

CCENA :

Présence d’AC anti-centromère détecté sur un substrat différent, à titre faible (20), confirmant la spécificité de la réactivité anti- centromère B sur ENA.

CMOU :

Présence d'AC de type AC-4/AC-5/AC-29 (moucheté) à titre significatif.
La recherche d'ENA a été rajoutée. En cas d'ENA négatifs et de suspicion clinique de dermatomyosite, de syndrome de chevauchement poly-
myosite/sclérodermie, le bilan est à compléter pâr la recherche d'anti-
Mi2, TIF1y/TIF1B, Ku (Immunodot Myosites).
En cas d'ENA négatifs, ce résultat peut être transitoire ou permanent et se rencontrer dans des situations cliniques variées (infections, tt immuno-
modulateur, hépatopathies...). Résultat à contrôler à distance si le contexte
clinique le justifie.

CL6 :

Présence d’AC de type AC-6 (Dots nucléaires multiples). Le bilan est à compléter par la recherche de la spécificité Sp100. Les AC anti-Sp100 sont retrouvés dans 10-30% des patients avec Cirrhose Biliaire Primitive.

CL7 :

Présence d’AC de type AC-7 (Dots Nucléaires quelques). Quelques études cliniques les décrivent dans le LED, le Gougerot-Sjögren, la sclérodermie systémique, les polymyosites et chez les individus sains également. Leur relevance clinique demeure incertaine.

CNUH :

Présence d’AC-8 (nucléolaire homogène) à titre significatif. La recherche d’ENA a été rajoutée. Les AC anti-PM-Scl75, PM-Scl100 sont très spécifiques de la Sclérodermie systémique (SSc), du syndrome de chevauchement Sclérodermie/Polymyosite (SScPM) et leur prévalence est de 7-20 %. En cas de PM-Scl négatif et de suspicion clinique de SSc ou de syndrome de chevauchement, le bilan est à compléter par la recherche d’AC anti-ThTo (immunodot Sclérodermies).

CNUP :

Présence d’AC de type AC-9/AC-10 (nucléolaire granulaire) à titre significatif. La recherche d’ENA a été rajoutée. En cas de suspicion clinique de Sclérodermie systémique ou de syndrome de chevauchement Sclérodermie/Polymyosite, le bilan est à compléter par la recherche d’AC anti-Th/To, U3-nRNP, RNA polymérase, NOR-90 (immunodot Sclérodermies).

CLMN :

Présence d’AC-11/AC-12 (membrane nucléaire) à titre significatif. La recherche d’anti-gp210 a été rajoutée. Les AC anti-gp210 sont retrouvés dans la CBP à une prévalence de 26% et ont une valeur prédictive péjorative.. Les AC de type AC11/AC12 sans spécificité identifiée (gp-210 négatif) sont retrouvés dans des pathologies auto-immunes et non auto-immunes.

CPCNA :

Présence d’AC de type AC-13 (PCNA) à titre significatif. Ces AC sont retrouvés dans le LED avec une prévalence de 3% et une spécificité de 99%.

CCENF :

Présence d’AC de type AC-14 (CENP-F). La relevance clinique de ces AC reste incertaine, mais des études cliniques décrivent une corrélation significative entre les AC anti-CENP-F et le cancer.

CL24 :

Présence d’AC de type AC-24 (centriole). Les AC anti-centriole peuvent être retrouvés à titre élevé dans la sclérodermie systémique et le syndrome de Raynaud.

CL25 :

Présence d'AC de type AC-25 (Fuseau mitotique).
Ils sont rarement retrouvés dans le LED.

CL27 :

Présence d'AC de type AC-27 (MidBody/Pont intercellulaire)
Ces AC sont rarement retrouvés dans la sclérodermie systémique,
le syndrome de Raynaud et le cancer.

CL28 :

Présence d’AC de type AC-28 (chromosome mitotique). La relevance clinique de ces AC reste incertaine.

CCYTO :

Fluorescence cytoplasmique d’aspect indéterminée. En cas de titre significatif (>= 1/320), l’exploration a été complétée par la recherche d’AC anti-tissus. En cas de titre faible (< 1/320), ce résultat est à contrôler à distance selon le contexte clinique.

CL15 :

Présence d’AC de type AC-15 (câbles d’actine) à titre significatif. La recherche des AC anti-tissus et de la spécificité actine ont été rajoutées. Les AC-15 (anti-actine) sont retrouvés dans l’hépatite auto-immune (prévalence de 51% et spécificité de 95%) et d’autres pathologies auto-immunes. Pour exclure le syndrome de chevauchement HAI/CBP, le bilan est à compléter par la recherche d’AC anti-nucléaires, LKM, LC1 et SLA.

CL16 :

Présence d’AC de type AC-16 (vimentine). Leur relevance clinique reste incertaine.

CL17 :

Présence d’AC de type AC-17 (tropomyosine). Leur relevance clinique reste incertaine.

CL18 :

Présence d’AC de type AC-18 (dots cytoplasmiques). Leur relevance clinique reste incertaine. Certaines études cliniques les décrivent dans les neuropathies auto-immunes, la PBC et les connectivites auto-immunes.

CGR :

Présence d’AC de type AC-19/AC-20 (cytoplasmique granulaire fin). La recherche d’ENA et d’anti-tissus a été rajoutée. En cas de suspicion de polymyosite et autres pathologies auto-immunes (LED, SSc, fibrose pulmonaire interstitielle, syndrome de Raynaud), le bilan est à compléter par la recherche d’AC anti-synthétase PL7, PL12, JO1, Ribosome, SRP (immunodot Myosites).

CMITO :

Présence d’AC de type AC-21 (mitochondrie). La recherche des AC anti-tissus et de la spécificité Mitochondrie ont été rajoutés. Les AC-21 (mitochondrie) sont retrouvés dans la PBC à une prévalence de 90% et une spécificité de 99,5%. Ils peuvent précéder la maladie de plusieurs années.

CL22 :

Présence d’AC de type AC-22 (Golgi). Leur relevance clinique est faible.

CL23 :

Présence d’AC de type AC-23 (Rings and Rods). Leur relevance clinique reste incertaine.

CL26 :

Présence d’AC de type AC-26 (NUMA-1). Ces AC sont retrouvés dans le LED et le syndrome de Gougerot-Sjögren, mais également dans d’autres pathologies rhumatoïdes.

AA0 :

Absence d’AC anti-nucléaire. En cas de forte suspicion clinique, le bilan doit être complété par la recherche d’anti-JO1 pour les myopathies inflammatoires ; d’anti-ribosome pour le LED ; d’anti-SSA/Ro pour le BAV congénital/lupus néonatal/syndrome de Gougerot-Sjögren.

PA1 :

Présence d’AC anti-nucléaire à titre peu significatif. A contrôler à distance si le contexte clinique le justifie (infection, traitement…).

CHOMO :

Présence d’AC de type AC1 (homogène) à titre significatif. La recherche d’anti-DNA et ENA a été rajoutée. Les anti-AC1 sont cliniquement associés au LED, au lupus induit par les médicaments et à l’arthrite juvénile idiopathique. En cas de suspicion clinique de LED, les AC anti-nucléaires, anti-DNA et anti-ENA font partie des critères diagnostiques du LED (SLICC 2012).

CL2 :

Présence d’AC de type AC-2 (Homogène-Moucheté) à titre significatif. La recherche d’anti-ENA a été rajoutée. La présence d’AC-2 peut être transitoire ou permanente, se retrouver chez des patients avec des pathologies non auto-immunes (infections, asthme, hépatites, traitement immuno-modulateur) et chez des individus sains également. Le bilan peut être complété par la recherche d’anti-DFS70 pour orienter vers un contexte non auto-immun.

CCENB :

Présence d’AC de type AC-3 (Centromère) à titre significatif. La recherche d’anti-ENA a été rajoutée. Les AC-3 (centromère) ont une spécificité élevée pour la forme limitée de la sclérose systémique progressive (syndrome de CREST) avec une prévalence de 80-95%. Ils sont aussi retrouvés dans 30% des CBP.

CCENA :

Présence d’AC anti-centromère détecté sur un substrat différent, à titre faible (20), confirmant la spécificité de la réactivité anti- centromère B sur ENA.

CMOU :

Présence d’AC de type AC-4/AC-5/AC-29 (Moucheté) à titre significatif. La recherche d’ENA a été rajoutée. En cas d’ENA négatifs et de suspicion clinique de dermatomyosite, le bilan est à compléter par la recherche des AC anti- Mi-2, TIF-1y, TIF-1β (immunodot Myosites). En cas de suspicion clinique de syndrome de chevauchement polymyosite/ Sclérodermie systémique, compléter par la recherche des anti-Ku (immunodot Myosites). En cas d’ENA négatif, ce résultat peut être transitoire ou permanent et se rencontrer dans des situations cliniques variées (infections, traitement immuno-modulateur, hépatopathies…). Résultats à contrôler à distance si le contexte clinique le justifie.

CL6 :

Présence d’AC de type AC-6 (Dots nucléaires multiples). Le bilan est à compléter par la recherche de la spécificité Sp100. Les AC anti-Sp100 sont retrouvés dans 10-30% des patients avec Cirrhose Biliaire Primitive.

CL7 :

Présence d’AC de type AC-7 (Dots Nucléaires quelques). Quelques études cliniques les décrivent dans le LED, le Gougerot-Sjögren, la sclérodermie systémique, les polymyosites et chez les individus sains également. Leur relevance clinique demeure incertaine.

CNUH :

Présence d’AC-8 (nucléolaire homogène) à titre significatif. La recherche d’ENA a été rajoutée. Les AC anti-PM-Scl75, PM-Scl100 sont très spécifiques de la Sclérodermie systémique (SSc), du syndrome de chevauchement Sclérodermie/Polymyosite (SScPM) et leur prévalence est de 7-20 %. En cas de PM-Scl négatif et de suspicion clinique de SSc ou de syndrome de chevauchement, le bilan est à compléter par la recherche d’AC anti-ThTo (immunodot Sclérodermies).

CNUP :

Présence d’AC de type AC-9/AC-10 (nucléolaire granulaire) à titre significatif. La recherche d’ENA a été rajoutée.  En cas de suspicion clinique de Sclérodermie systémique ou de syndrome de chevauchement Sclérodermie/Polymyosite, le bilan est à compléter par la recherche d’AC anti-Th/To, U3-nRNP, RNA polymérase, NOR-90 (immunodot Sclérodermies).

CLMN :

Présence d’AC-11/AC-12 (membrane nucléaire) à titre significatif. La recherche d’anti-gp210 a été rajoutée. Les AC anti-gp210 sont retrouvés dans la CBP à une prévalence de 26% et sont associés avec un taux de mortalité plus élevé et une valeur prédictive péjorative. Les AC de type AC11/AC12 sans spécificité identifiée (gp-210 négatif) sont retrouvés dans des pathologies auto-immunes et non auto-immunes.

CPCNA :

Présence d’AC de type AC-13 (PCNA) à titre significatif. Ces AC sont retrouvés dans le LED avec une prévalence de 3% et une spécificité de 99%.

CCENF :

Présence d’AC de type AC-14 (CENP-F). La relevance clinique de ces AC reste incertaine, mais des études cliniques décrivent une corrélation significative entre les AC anti-CENP-F et le cancer.

CL24 :

Présence d’AC de type AC-24 (centriole). Les AC anti-centriole peuvent être retrouvés à titre élevé dans la sclérodermie systémique et le syndrome de Raynaud.

CL25 :

Présence d’AC de type AC-25 (MSA2). Ils sont rarement retrouvés dans le LED.

CL26 :

Présence d’AC de type AC-26 (NUMA-1). Ces AC sont retrouvés dans le LED et le syndrome de Gougerot-Sjögren, mais également dans d’autres pathologies rhumatoïdes.

CL27 :

Présence d’AC de type AC-27 (Mid-body). Ces AC sont rarement retrouvés dans la Sclérodermie systémique, le syndrome de Raynaud et le cancer.

CL28 :

Présence d’AC de type AC-28 (chromosome mitotique). La relevance clinique de ces AC reste incertaine.

CCYTO :

Fluorescence cytoplasmique d’aspect indéterminée. En cas de titre significatif (>= 1/320), l’exploration a été complétée par la recherche d’AC anti-tissus. En cas de titre faible (< 1/320), ce résultat est à contrôler à distance selon le contexte clinique.

CL15 :

Présence d’AC de type AC-15 (câbles d’actine) à titre significatif. La recherche des AC anti-tissus et de la spécificité actine ont été rajoutées. Les AC-15 (anti-actine) sont retrouvés dans l’hépatite auto-immune (prévalence de 51% et spécificité de 95%) et d’autres pathologies auto-immunes. Pour exclure le syndrome de chevauchement HAI/CBP, le bilan est à compléter par la recherche d’AC anti-nucléaires, LKM, LC1 et SLA.

CL16 :

Présence d’AC de type AC-16 (vimentine). Leur relevance clinique reste incertaine.

CL17 :

Présence d’AC de type AC-17 (tropomyosine). Leur relevance clinique reste incertaine.

CL18 :

Présence d’AC de type AC-18 (dots cytoplasmiques). Leur relevance clinique reste incertaine. Certaines études cliniques les décrivent dans les neuropathies auto-immunes, la PBC et les connectivites auto-immunes.

CGR :

Présence d’AC de type AC-19/AC-20 (cytoplasmique granulaire fin). La recherche d’ENA et d’anti-tissus a été rajoutée. En cas de suspicion de polymyosite et autres pathologies auto-immunes (LED, SSc, fibrose pulmonaire interstitielle, syndrome de Raynaud), le bilan est à compléter par la recherche d’AC anti-synthétase PL7, PL12, JO1, Ribosome, SRP (immunodot Myosites).

CMITO :

Présence d’AC de type AC-21 (mitochondrie). La recherche des AC anti-tissus et de la spécificité Mitochondrie ont été rajoutés. Les AC-21 (mitochondrie) sont retrouvés dans la PBC à une prévalence de 90% et une spécificité de 99,5%. Ils peuvent précéder la maladie de plusieurs années.

CL22 :

Présence d’AC de type AC-22 (Golgi). Leur relevance clinique est faible.

CL23 :

Présence d’AC de type AC-23 (Rings and Rods). Leur relevance clinique reste incertaine.

CCYT2 :

Fluorescence cytoplasmique d'aspect indéterminé. L'exploration
peut être complétée par la recherche d'AC anti-tissus en cas de
suspicion de connectivites, hépato-pathies et autres maladies
auto-immunes spécifiques d'organes ou systémiques.